Длительное время актиномицеты считали грибами, однако изучение морфологии и биологических свойств позволило отнести их к бактериям семейства Actinomycetaceae отдела Firmicutes.
В отличие от грибов, актиномицеты не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы; они не способны к фотосинтезу, а образуемый ими мицелий достаточно примитивен. Также они резистентны к противогрибковым средствам.
С бактериями актиномицеты объединяют отсутствие чётко выраженного ядра, сходство строения клеточной стенки, а также чувствительность к бактериофагам и антибиотикам. Для их роста также оптимальны слабощелочные, но не кислые значения рН среды.
Большинство актиномицетов - обитатели поверхности слизистых оболочек у млекопитающих; некоторые виды - почвенные сапрофиты. У человека актиномицеты колонизируют слизистые оболочки полости рта и ЖКТ. Способность вызывать специфические поражения выражена сравнительно слабо. В соответствии с этим их следует рассматривать как условно-патогенные микроорганизмы.
Бактерии вызывают актиномикозы - хронические гнойные гранулематозные поражения различных органов. Впервые актиномикозы крупного рогатого скота детально изучил О. Боллингер (1877). Первое описание поражений у человека привёл Д. Израэль (1878).
Актиномицеты представлены тонкими, прямыми или слегка изогнутыми палочками размером 0,2-1,0x2,5 мкм, но часто образуют нити длиной до 10-50 мкм. Характерная особенность актиномицетов - способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы часто имеют утолщённые концы, в мазках располагаются одиночно, парами, V- или Y-образно. Окраску по Граму фиксируют плохо; часто образуют зернистые либо чёткообраз-ные формы. Кислотонеустойчивы. Факультативные анаэробы; для хорошего роста нуждаются в повышенном содержании С02. Актиномикозы у людей отмечают редко; подавляющее большинство случаев вызывает A. israelii, лишь в редких случаях выделяют A. naeslundii, A. odontolyticus, A. bovis и A. viscosus.
Актиномикоз – это хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся грануломатозным поражением органов и тканей, образованием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов.
Актиномикозом болеют люди, животные и птицы. Заболевание распространено повсеместно.
Актиномикоз вызывается различными видами лучистых грибов – Actinomyces hominis, Act.graminis, Act.bovis, Act.asteroides, Act.albus, Act.chromogenes, Act.israelii, Act.violaceus, Act.nigrificans и др.
По своей физиологии лучистые грибы занимают промежуточное положение между несовершенными грибами и бактериями. Хотя к бактериям актиномицеты стоят ближе.
Актиномицеты хотя и не являются грибами, но они вызывают заболевания по клинике очень похожие на микозы.
Среди актиномицетов есть представители, обладающие кислотоустойчивостью подобно туберкулезным микобактериям. Нарду с этим есть виды чувствительные к кислоте и щелочи.
По типу дыхания актиномицеты подразделяются на облигатные аэробы и анаэробы, а также имеются факультативные анаэробы.
Актиномицеты образуют характерный ветвистый мицелий, который состоит из несептированных нитей – гиф. При выращивании актиномицетов на плотной питательной среде одна часть мицелия врастает в питательную среду, а другая поднимается вверх, образуя воздушный мицелий, на концах которого образуются споры – конидии.
Колонии актиномицетов на плотной питательной среде R – формы, бесцветные или окрашенные в разные цвета (синий, фиолетовый, красный, желтый, зеленый и пр.).
Толщина гиф лучистого грибка колеблется от 0,5 до 1,2 мкм. При приготовлении микропрепарата гифы могут распадаться на отдельные сегменты и в таких случаях их очень трудно отличить от бактерий. Оболочка у актиномицетов очень тонкая и по химическому составу очень близка к бактериальной.
Актиномицеты хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Относятся к группе грамотрицательных микроорганизмов.
Дифференцированного ядра у актиномицетов, как и у бактерий, нет.
Актиномицеты образуют споры, основная функция которых – размножение и в меньшей степени – защитная. Кроме спор актиномицеты могут размножаться и делением.
Актиномицеты как в вегетативной форме, так и в споровой, обладают достаточно выраженной резистентностью к факторам окружающей среды.
По сравнению с грибами и бактериями, актиномицеты могут хорошо развиваться при низкой влажности питательного субстрата, Поэтому в почве засушливы зон, а также при засухе преобладают актиномицеты.
В зависимости от типа почвы и экологических условий актиномицеты в среднем составляют 30% общего микробного состава почвы (от 5 до 70%).
Некоторые виды актиномицетов являются продуцентами антибиотиков.
Преобладающее большинство актиномицетов – сапрофиты. Они являются обитателями почвы, воды, входят в состав нормальной микрофлоры людей и животных. Но наряду с этим существуют патогенные виды, способные вызвать заболевание – актиномикоз. При этом в пораженном организме, актиномицеты образуют сплетения гиф, имеющих на концах колбовидные вздутия.
Для людей наиболее патогенными являются анаэробные актиномицеты, среди которых ведущее место принадлежит Act.bovis.
Среди аэробных актиномицетов возбудителем заболевания у людей является кислотоустойчивый вид Act.asteroides, а среди факультативных анаэробов – Act.muris.
По клинике проявления актиномикозов разнообразнее. Различают:
- актиномикоз кожи (шейно – лицевой);
- актиномикоз легких (торакальный);
- абдоминальный актиномикоз с поражением органов пмщеварения;
- актиномикоз центральой нервной системы, лимфатических узлов;
- актиномикоз генерализованный и др;
Чаще всего актиномиком поражаются нижняя челюсть, легкие и плевра. Реже поражаются другие органы – печень, кишечник, мозг, почки, мочеполовые органы.
После первичных поражений лица, шеи, слизистой дыхательных органов, языка могут появиться вторичные или метастатические, абсцессы внутренних органов. Печень при этом поражается чаще, хотя могут возникнуть абсцессы мозга, легких, почек и пр.
Заражение человека осуществляется воздушно – пылевым и алиментарным путями. Входными воротами являются рот, слизистые дыхательных путей, поврежденная кожа.
Инкубационный период длится в основном 7- 15 дней.
Источником возбудителей являются домашние и дикие животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, кони, кроли), человек.
Развитию заболевания способствует повреждение целостности слизистой ротовой полости, наличие кариесных зубов, а также не последнюю роль при этом играет привычка некоторых людей жевать травинки, зерна злаков, соломинки.
Возбудитель, проникший в организм, постепенно распространяется гематогенным и лимфогенным путем, а также соединительно – тканными и межмышечными протоками.
Актиномикоз может быть и эндогенного характера.
Установлено, что потенциально патогенный вид Act.israelii, как правило, обитающий на слизистых оболочках полости рта и входящий в состав нормальных контаминантов, при определенных ситуациях (снижение иммунитета, действие облучающих факторов, авитаминоз и др.) может вызвать развитие инфекционного процесса.
Развивающийся инфекционный процесс, сопровождается образованием инфильтратов, гнойных очагов, свищей, раскрывающихся наружу или во внутрь организма.
К действию актиномицетов практически всегда присоединяется вторичная пиогенная инфекция.
Актиномикоз не может с большой точностью быть диагностирован без лабораторных исследований, поскольку по проявлению клинических признаков может имитировать другие инфекционные заболевания. Так, актиномикоз легких может имитировать туберкулез легких, абсцесс мозга – первичный менингит и пр.
Поэтому, каждый раз, в случаях непонятных гнойных процессов, необходимо проводить тщательное исследование гноя.
Лабораторная диагностика при подозрении на актиномикоз представлена четырьмя методами:
- микроскопическим – с целью выявления друз в нативных и окрашенных препаратах;
- выделение чистой культуры возбудителя и его идентификация;
- серологическим – с целью выявления специфических антител и определения их диагностического титра;
- аллергическим.
Для выявления зерен – друз и мицелия лучистых грибков гной размазывают тонким слоем между двумя предметными стеклами и промывают физиологическим раствором.
Сначала препараты при помощи микроскопа изучают в неокрашенном виде, а затем – в окрашенном. Булавовидные образования хорошо видно при окрашивании препарата карболовым фуксином по методу Циля. Для выявления нитевидных форм, фиксированный препарат приготовленный из гноя, окрашивают по Граму.
Для выделения культуры актиномицетов исследуемый материал засевают на щелочной агар, картофельно- сывороточную среду, на агар Сабуро. Посевы выдерживают в термостате в аэробных и анаэробных условиях две недели.
В сыворотке крови больных и переболевших актиномикозом обнаруживаются преципитины, агглютинины, комплементсвязывающие антитела.
При прогрессирущем заболевании развивается аллергическое состояние.
С лечебной целью при актиномикозах применяют поливалентную актиномикозную вакцину, актинолизаты, препараты йода, антибиотики, сульфаниламиды. В некоторых случаях применяют рентгенотерапию и хирургическое вмешательство.
В результате перенесенного заболевания стойкого специфического иммунитета не сохраняется. Возможны повторные случаи заболевания.
Специфическая профилактика актиномикоза не проводится, общая профилактика заключается в соблюдении личной гигиены, предупреждении травм кожи и слизистых.
Учебник состоит из семи частей. Часть первая – «Общая микробиология» – содержит сведения о морфологии и физиологии бактерий. Часть вторая посвящена генетике бактерий. В части третьей – «Микрофлора биосферы» – рассматривается микрофлора окружающей среды, ее роль в круговороте веществ в природе, а также микрофлора человека и ее значение. Часть четвертая – «Учение об инфекции» – посвящена патогенным свойствам микроорганизмов, их роли в инфекционном процессе, а также содержит сведения об антибиотиках и механизмах их действия. Часть пятая – «Учение об иммунитете» – содержит современные представления об иммунитете. В шестой части – «Вирусы и вызываемые ими заболевания» – представлены сведения об основных биологических свойствах вирусов и о тех заболеваниях, которые они вызывают. Часть седьмая – «Частная медицинская микробиология» – содержит сведения о морфологии, физиологии, патогенных свойствах возбудителей многих инфекционных заболеваний, а также о современных методах их диагностики, специфической профилактики и терапии.
Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.
5-е издание, исправленное и дополненное
Книга:
Актиномицеты – возбудители актиномикоза
Актиномикоз – хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, плотными зернами (друзами) в гное, вызываемое актиномицетами.
Заболевание у человека впервые было описано в 1845 г. Б. Лангенбеком. Возбудитель в чистой культуре был выделен в 1887 г. К. Гарцем и в 1888 г. М. Афанасьевым.
Возбудители актиномикоза относятся к роду Actinomyces , класс Actinobacteria , тип Actinobacteria . По уровню организации актиномицеты занимают промежуточное положение между бактериями и грибами (actinomyces – греч. aktis – луч и греч. mykes – гриб); иногда называются стрептомицетами. Наиболее частыми возбудителями актиномикоза у человека являются Actinomyces israelii , реже – A. albus, A. bovis, A. naeslundii и другие виды этого же рода, а также представители других родов, например Arachnia propionica .
Все актиномицеты имеют настоящий ветвящийся мицелий, субстратный или воздушный, у большинства с плодоносными ветками и спорами в воздушных частях колоний. Нити мицелия прямые или волокнистые, длиной от 50 до 600 мкм и диаметром от 0,2 до 1 – 2 мкм. Поперечные перегородки у актиномицетов обычно не обнаруживаются, т. е. мицелий у них несептированный, в отличие от многих нитчатых грибов (см. рис. 111.1, с. 596). Мицелий актиномицетов ветвистый, ветви развиваются из небольшой почки, которая постепенно вытягивается в палочку, а затем в короткую нить с боковыми ответвлениями. Являются грамположительными, кислотоподатливыми или кислотоустойчивыми организмами, морфологически сходны не только с нитчатыми грибами, но и с коринебактериями, микобактериями, пропионибактериями. Неподвижны, размножаются спорами, распадом мицелия на фрагменты и почкованием. Могут встречаться клетки V– и Y-образной формы. В составе клеточной стенки актиномицетов всегда присутствует лизин (или лизин и орнитин), отсутствуют диаминопимелиновая кислота, хитин и целлюлоза. Некоторые актиномицеты могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия, состоящую из гиалинизированного вещества.
В тканях пораженного организма актиномицеты образуют своеобразные морфологические структуры – друзы (см. рис. 111.2), представляющие собой беспорядочно переплетенные в центре нити мицелия с радиально отходящими на периферию колбовидно расширенными на концах нитями («дубинками»). Гомогенный центр друзы окрашивается грамположительно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями, которые являются, по-видимому, комплексами «антиген + антитело». Диаметр друзы – 5 мкм и более. В своем развитии друзы проходят несколько стадий, причем вначале они представлены мягкими конгломератами с обильно растущим мицелием, а на конечных стадиях – кальцинированными плотными тельцами, где в большинстве случаев жизнеспособный возбудитель отсутствует. «Дубинки» обычно появляются на более поздних этапах развития друзы. Образование друз свойственно не каждой разновидности лучистых грибов, и они развиваются в организме больных не на всех этапах заболевания.
Актиномицеты, как и бактерии, не имеют истинного ядра, у них имеется нуклеоид. Могут быть чувствительны к фагам, антибиотикам.
Мицелий актиномицетов подразделяют на воздушный и субстратный. Молодой воздушный мицелий бархатисто-пушистый, зрелый – спороносящий. Концевые нити мицелия волнистые или штопорообразные, количество завитков в спирали колеблется от одного, иногда неполного, до 3 – 10 на одной нити. Споры актиномицетов подразделяют на наружные, располагающиеся одиночно по бокам или небольшими группами на мицелии, и внутренние, развивающиеся в специальных спорангиях. Наружные споры круглые, у некоторых видов цилиндрические, размером от 0,8 до 1,2 мкм, поверхность спор гладкая или с различными выступами.
Форма, цвет и размеры колоний на питательных средах, требовательность к питательной среде у актиномицетов весьма вариабельны и видоспецифичны. Молодые колонии более тонкие, плоские и круглые, нередко целиком снимаются с поверхности среды петлей. Зрелые культуры гладкие или исчерченные, складчатые или бугристые, мягкой восковидной или крошковидной консистенции. Они более прочно спаяны своими длинными или короткими густыми или рыхлыми отростками с питательной средой. Размеры молодых колоний – 0,3 – 0,5 мм, напоминают бактериальные; зрелые колонии достигают размеров 1 – 1,5 мм. Поверхность колоний различная: у одних гладкая, у других бархатистая, пушистая или мучнистая. Последнее связано с образованием воздушного мицелия и спор. Пигментация колоний является весьма характерным признаком актиномицетов, могут встречаться колонии темно– и светло-фиолетового, синего, пурпурного, красного, оранжевого, желтого, зеленого, бурого, черного, серого и белого цвета с различными оттенками. Пигменты могут быть растворимы в воде и спирте, растворимы в воде и нерастворимы в спирте и, наконец, нерастворимы ни в воде, ни в органических растворителях. У хромофорных актиномицетов пигмент образуется в протопласте, располагаясь зернышками по всей нити, поэтому окрашена только колония, но не питательный субстрат под ней и вокруг нее. У двупигментных актиномицетов пигменты, секретируясь наружу, попадают в среду и окрашивают ее, если они растворимы в воде. Различные виды актиномицетов обладают одним – двумя пигментами и буро-окрашивающим веществом, свойственным многим актиномицетам.
Актиномицеты способны утилизировать разные вещества, недоступные многим другим организмам, т. е. в большинстве случаев неприхотливы при росте.
Среди актиномицетов встречаются как облигатные, так и факультативные анаэробы. Они способны расти при температуре от 3 – 7 до 40 °C, температурный оптимум 35 – 37 °C, оптимальная рН от 6,0 до 6,8.
Ферментативная активность актиномицетов разнообразна. Почти все патогенные актиномицеты обладают протеолитической и липолитической активностью, с разной глубиной и интенсивностью расщепляют белки крови и тканей. Многие образуют каталазу и фосфатазы. Почти все имеют амилазу, некоторые пептонизируют молоко, разжижают желатин. Многие актиномицеты образуют различные витамины группы В, обладают антагонистической активностью, продуцируя различные антибиотики. Это свойство используется в микробиологической промышленности: некоторые штаммы актиномицетов применяются в качестве суперпродуцентов антибиотиков. A. israelii не гидролизует крахмал, но ферментирует ксилозу и маннит, тогда как A. bovis вызывает гидролиз крахмала, но не ферментирует эти сахара. Углеводы актиномицеты ферментируют только с образованием кислоты без газа. Для межвидовой дифференциации актиномицетов используют культуральные, биохимические и другие признаки.
Антигенные свойства актиномицетов мало изучены; они обусловлены в основном полисахаридами клеточной стенки (видоспецифические антигены), а также цитоплазматическими компонентами. У A. israelii обнаружено несколько серовариантов, выявляемых в реакции преципитации в геле или в РИФ.
Вопрос о факторах патогенности актиномицетов также мало изучен, но экзотоксинов они не продуцируют. Фагоцитоз в очаге актиномикоза носит незавершенный характер, что можно объяснить наличием у возбудителей капсулы. Вероятно, многие ферменты актиномицетов можно рассматривать в качестве факторов агрессии и защиты.
Жизнеспособность актиномицетов во внешней среде довольно высокая. Они растут в широких пределах температуры, переносят рН от 5 до 9, многие растут при рН 4,5. Устойчивы к высушиванию, действию прямых солнечных лучей. Долго остаются жизнеспособными в дистиллированной воде, переносят повторное замораживание и оттаивание, годами сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии. Чувствительность к действию дезинфицирующих веществ в их рабочих концентрациях такая же, как у споровых патогенных микроорганизмов.
Эпидемиология. Актиномицеты распространены чрезвычайно широко в природе, встречаются в любых географических широтах, обитают в теплых и холодных морях и океанах, почве (особенно в богатой перегноем). Многие виды актиномицетов являются естественными обитателями организма человека и животных, заселяя слизистые оболочки. Особенно много их в строме зубного камня, десневых карманах, кариозных зубах, криптах миндалин, конкрементах (камнях) желчевыводящих и мочевых путей, слюнных железах. Мужчины болеют актиномикозом в 3 раза чаще, чем женщины, особенно в возрасте от 20 до 50 лет. Болеют сельскохозяйственные животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики; собаки и дикие животные; иногда животные могут быть причиной инфицирования человека. Но в подавляющем большинстве случаев развитие актиномикоза следует рассматривать как проявление аутоинфекции, которая возникает и прогрессирует на фоне гнойно-воспалительных заболеваний, травм, различных иммунодефицитов. Среди всех актиномицетов наиболее патогенными являются облигатные анаэробы.
Патогенез и клиника. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным и, особенно, эндогенным поступлением возбудителя в ткани. Источником инфицирования могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возможно также заражение аэрогенным путем. При эндогенном заражении возбудитель поступает в ткани из мест его сапрофитического обитания, главным образом из ротовой полости, пищеварительного тракта. В ряде случаев для развития заболевания необходимо наличие гиперсенсибилизации или ассоциации с другими бактериями, обитающими в организме (микст-инфекция). Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной ткани. Проникнув в ткани, актиномицеты образуют колонии (друзы), вокруг которых скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается грануляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Встречаются также единичные гигантские многоядерные клетки, напоминающие клетки Пирогова – Лангганса при туберкулезе. В центре такой актиномикотической гранулемы наблюдается некроз клеток и их распад, во время которого макрофаги внедряются в друзы, захватывают кусочки мицелия актиномицета и с ними мигрируют в соседние ткани, где образуют вторичные, третичные и т. д. гранулемы. Далее в гранулеме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, образуется фиброзная и затем плотная рубцовая ткань. Чаще всего актиномикозом поражается область лица, шеи, челюстей (примерно в 50 % случаев), реже наблюдаются легочная, абдоминальная, септическая и иные формы заболевания. Сначала образуется гиперемированная безболезненная плотная припухлость, при прогрессировании которой наблюдается размягчение, расплавление подлежащих тканей (флюктуация), и через сформировавшиеся свищи гной выходит наружу или в плевру, брюшную полость и т. д. в зависимости от локализации очага. Течение вялое, свищи самостоятельно не излечиваются. Очаги поражения распространяются «по продолжению». При метастазировании актиномицетов в средостение, головной мозг, другие внутренние органы заболевание часто заканчивается смертью.
У людей с первичными или вторичными иммунодефицитами актиномикоз вызывает снижение и извращение гуморальных и клеточных реакций иммунной системы.
Иммунитет. Неизвестно, образуются ли антитела и развивается ли клеточный иммунитет до инвазии тканей, так как актиномицеты составляют часть нормальной микрофлоры организма человека. Прочного иммунитета к актиномикозу после перенесенного заболевания не остается. Однако определенная иммунологическая перестройка в организме больного происходит: в сыворотке крови появляются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела, появляется специфическая кожная аллергия замедленного типа.
Лабораторная диагностика. Наилучшие результаты дают микроскопический, бактериологический и некоторые иммунологические методы исследования, в то время как заражение животных и обычные серологические реакции практического значения не имеют, так как дают крайне нестабильные результаты. При микроскопическом исследовании в качестве материала используют гной из свищей, мокроту, мочу, биоптаты ткани, реже ликвор. Для обнаружения друз подозрительные комочки из патологического материала наносят на предметное стекло в каплю 10 – 20 %-ной щелочи, слегка подогревают, накрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Для актиномикоза характерны каменисто-плотные комочки, хрустящие, как песок, при надавливании на покровное стекло. Друзы можно обнаруживать как в «раздавленной» капле при малом и больших увеличениях, так и в препаратах, окрашенных по Граму, Цилю – Нильсену или Романовскому – Гимзе. В начальных периодах заболевания при абсцедирующих формах друзы обнаруживаются непостоянно, в этом случае ценным диагностическим признаком заболевания служит обнаружение тонкого несептированного ветвящегося мицелия.
Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на кровяной и сывороточный МПА, глицериновый агар и бульон, на среды Сабуро и Чапека. Посевы инкубируют как в аэробных, так и в анаэробных условиях в течение 1 – 2 нед. Определение вида выделенного актиномицета проводится по совокупности культуральных, биохимических и других свойств.
Важное место занимает иммунологическое исследование: кожно-аллергическая проба с актинолизатом, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, количественные показатели иммунокомпетентных клеток и чувствительность их к актинолизату.
Специфическая профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют хирургические методы: иссечение пораженных тканей, выскабливание грануляций, удаление гноя и дренирование абсцессов. Специфическое лечение проводят актинолизатом (лучше всего из аутоштамма) по определенной схеме, а также используют антибиотики (в том числе пенициллинового ряда), иммуностимуляторы (левамизол, пирогенал, продигиозан), общее стимулирующее воздействие (лазеротерапия , физиотерапия и т. д.).
Актиномицеты — это ветвящиеся бактерии. Они не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, в отличие от грибов, имеют строение грамположительных бактерий. Мицелий примитивен. Тонкие прямые или слегка изогнутые палочки размером 0,2-1,0×2,5 мкм, часто образуют нити длиной до 10-50 мкм.
Способны образовывать хорошо развитый мицелий, у одних видов он длинный, редко ветвящийся, у других короткий и сильно ветвящийся, гифы мицелия не септированы. Палочковидные формы, часто с уголподобными концами, в мазке располагаются поодиночке, парами. V- и Y-образно либо в виде палисада. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликоленой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы, конидий не образуют, некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces hovis.
Свойства актиномицетов
Облигатные и факультативные анаэробы, капнофилы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7-14 сут. Температурный оптимум роста 37 С Некоторые штаммы дают гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, а на 7-14-е сут образуют крошковатые S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый или красный цвет. Actinomyces israelii склонен образовывать длинный ветвящийся мицелий, со временем распадающийся на полиморфные кокковидные, тубовидные и другие элементы. На простых питательных средах растет плохо, лучше растет на белковых средах, содержащих сыворотку; образует прозрачные бесцветные пастообразные, обычно гладкие колонии, плотно срастающиеся со средой. Воздушный мицелий скудный, пигментов не образует, на некоторых средах, например на кровяном агаре, может формировать белые бугристые колонии, A. odontoiyticm на кровяном агаре образует красные колонии с зоной гемолиза.
Биохимическая активность актиномицетов
Актиномицеты — хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты (но не иропионовая). Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты вариабельны у разных видов, индол не образуют. Видовая дифференциация основана на различиях в способности ферментировать углеводы и в некоторых других биохимических тестах.
В ИФА выделяют серогруппы А, В, С, D, Е, F.
Экологическая ниша актиномицетов
Основная среда обитания — почва. Постоянно обнаруживаются в воде, воздухе, на различных предметах, покровах растений, животных и человека. Колонизируют слизистую оболочку полости рта и млекопитающих.
Устойчивость актиномицетов в окружающей среде
При попадании на воздух мгновенно погибают.
Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину и клиндамицину. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Патогенез
Актиномицеты вызывают оппортунистическую инфекцию.
Эпидемиология актиномикоза
Источник инфекции — почва. Характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи, хотя чище всего механизм передачи контактный, а путь передачи раненой. Восприимчивость к актинам и цетам, как ко всем условно-патогенным микробам, низкая у лиц с нормальным статусом и повышенная у иммунодефицитных хозяев.
Симптомы актиномикоза
Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением с полиморфными симптомами.
Заболевание актиномикоз проявляется формированием гранулемы, которая подвергается некротическому распаду с образованием гноя, выходящего через свищи на поверхность кожи и слизистых оболочек различной консистенции, желтовато-белого цвета, иногда с примесью крови, часто содержит друзы. Одновременно отмечается фиброз гранулемы. В зависимости от локализации различают шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную, мочеполовую, костно-суставную, кожно-мышечную, септическую и другие формы болезни.
Иммунитет изучен недостаточно.
Лабораторная диагностика актиномикоза
Материалом для исследования служат мокрота, ликвор, гной из свищей, пунктаты невскрытых очагов размягчения, соскобы с грануляций, ткани, полученные при биопсии.
Для диагностики актиномикоза используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
Обычно диагноз ставят бактериоскопически по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих ВИД мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. Под малым увеличением видны образования окружной формы с бесструктурным центром и периферией радиального строения; под большим увеличением в центре видны сплетения с пигментированными зернами, по периферии от этого клубка мицелия отходят радиально в виде лучей гифы с колбовидными утолщениями на концах. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый. По Цилю-Нельсону мицелий окрашивается в синий, а споры — в красный цвет.
Окончательный диагноз устанавливают на основании выделения возбудителя. Для подавлении роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают изотоническим раствором NaCI для удаления антибиотиков. Засевают на питательные среды (сахарный агар, среда Сабуро и др.) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. Выделяют и идентифицируют чистую культуру по общепринятой схеме. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.
Для серодиагностики актиномикоза ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве антигена вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же антиген можно использовать и для постановки РНГА.
Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют лишь положительные и резко положительные пробы. При висцеральном актином и козе аллергическая проба часто отрицательная.
Лечение актиномикоза
Удовлетворительных результатов можно достичь применением пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
Профилактика актиномикоза
Специфическая актиномикоза не разработана. Неспецифическая профилактика направлена на иммунного статуса.
Актиномицеты (аей§ - луч, туЬм - гриб) - лучистые грибы, представляют собой многочисленную группу микроорганизмов, включенных в порядок АсйпотусеШез,
Большинство актиномицетов - свободноживушие микроорганизмы, обитающие в почве и других объектах окружающей среды. Многие из них являются продуцентами антибиотиков. Немногочисленные патогенные представители актиномицетов вызывают у человека актиномикоз и нокардиоз.
Клетки актиномицетов имеют те же структурные элементы, что и бактерии: клеточную стенку, ЦПМ; в цитоплазме содержатся нуклеоид, рибосомы, мезосомы, внутриклеточные включения (рис. 13). Некоторые актиномицеты образуют микрокапсулу.
Основным морфологическим признаком актиномицетов является ветвящаяся форма клеток, имеющих вид коротких палочек или длинных нитевидных образований, напоминающих мицелий грибов и называемых поэтому гифами. Мицелий может быть субстратным (врастающим в плотную среду) и воздушным.
Ширина клеток актиномицетов 0,2-0,5 мкм, длина может широко варьировать. В организме больных актиномикозом людей и животных патогенные актиномицеты образуют своеобразные скопления измененного мицелия - друзы.
Актиномицеты отличаются друг от друга строением пептидогликанового слоя клеточной стенки. В состав пептидов пептидогликана у большинства видов входят те же четыре аминокислоты, которые встречаются у бактерий. В отличие от бактерий в пептидогликане некоторых актиномицетов обнаружены такие сахара, как арабиноза, галактоза, ксилоза, мадуроза. Морфологию актиномицетов изучают в окрашенных мазках и при помощи фазово-контрастной микроскопии, а также методом электронной микроскопии.
Актиномикоз – оппортунистическая инфекция вызываемая актиномицетами и характеризующаяся гранулематозным воспалением с полиморфными клиническими проявлениями.
Формирование гранулемы подвергающаяся некротическому распаду с образованием гноя выходящего через свищи на поверхность кожи и слизистых оболочек. Гной различной консистенции, иногда с примесью крови, часто содержит друзы. Одновременно отмечается фиброз гранулемы. В зависимости от локализации: шейно-лицевая, торакальная, абдоминальная, мочеполовая, костно-суставная, кожно-мышечная, септическая и др. формы.
Например, актиномицеты, принадлежащие к виду Actinomyces streptomycin!, подавляют рост грамположительных и грамотрицательных бактерий, микобактерий, некоторых видов дрожжей и грибов. Actinomyces levoris не угнетает рост бактерий, но подавляет развитие дрожжей, некоторых дрожжеподобных организмов, мицелиальных грибов и т. д. Антимикробный спектр действия - один из таксономических признаков в систематике актиномицетов, служащих для разграничения видов. Вырабатываемые актиномицетом антибиотики не угнетают развития собственной культуры даже в концентрациях, которые во много раз превышают минимальную концентрацию, подавляющую рост других микроорганизмов.
Из культуры фиолетового актиномицета Actinomyces violaceus, выделенного ими из почвы, получили первый антибиотик актиномицетного происхождения - мицетин - и изучили условия биосинтеза и применения мицетина в клинике.
Из культуры Actinomyces antibioticus был выделен антибиотик актиномицин, который впоследствии стал использоваться как противораковое средство. Первым антибиотиком актиномицетного происхождения, нашедшим широкое применение особенно при лечении туберкулеза, был стрептомицин, открытый в 1944 г. Ваксманом с сотрудниками. К противотуберкулезным антибиотикам относятся также открытые позже виомицин (флоримицин), циклосерин, канамицин, рифамицин.
18. Спирохеты, их морфология и биологические свойства
Спирохеты (бактерия в виде изогнутого длинного винта) отличаются от бактерий строением. Они имеют штопорообразную извитую форму. Размеры их колеблются в больших пределах (ширина 0,3-1,5 мкм и длина 7-500 мкм). Тело спирохет состоит из осевой нити и цитоплазмы, спирально завитой вокруг нити. Спирохеты имеют трехслойную наружную мембрану. При электронной микроскопии у них выявлена нежная цитоплазматическая мембрана, в которой заключается цитоплазма. Спор, капсул и жгутиков не образуют. У некоторых видов в электронном микроскопе найдены на концах очень тонкие нитевидные образования-фибриллы.
Спирохеты обладают активной подвижностью вследствие выраженной гибкости их тела. У спирохет различают вращательное, поступательное, волнообразное, сгибательное движение.
По Романовскому - Гимзе одни виды окрашиваются в синий, другие-в сине-фиолетовый, третьи-в розовый цвет. Хорошим методом обработки спирохет является серебрение. Тинкториальные свойства используют для дифференциации сапрофитов и патогенных спирохет.
К патогенным относятся три рода: Treponema, Borrelia, Leptospira.
